ANEMIA dalam KEHAMILAN

PENDAHULUAN
Kehamilan menyebabkan serangkaian perubahan fisiologik yang sering mengacaukan penegakan diagnosa penyakit hematologi dan penentuan terapi.
Salah satu yang paling penting adalah terjadinya perubahan volume plasma yang tidak sebanding dengan perubahan volume darah secara keseluruhan sehingga terjadi penurunan hematokrit.


ETIOLOGI ANEMIA DALAM KEHAMILAN


ANEMIA DEFISIENSI ZAT BESI
Di Negara Berkembang, anemia merupakan keadaan yang membahayakan ibu hamil.
Wanita dewasa mempunyai kandungan zat besi sebesar 3500 – 4500 mg

• 75% berada dalam eritrosit sebagai hemoglobin.
• 20% berada dalam tempat penyimpanan terutama dalam sumsum tulang dan RES (reticulo endothelial system) sebagai kompleks ferritin.
• 5% berada dalam otot, sistem enzym terutama dalam bentuk myohemoglobin.

Usia eritrosit ± 120 hari dan setiap hari terdapat eritrosit yang mati dan mengeluarkan kandungan zat besinya yang diperlukan dalam proses pembentukan eritrosit baru.
Setiap hari seorang akan kehilangan 1 mg zat besi melalui lapisan epitel yang mati. Pada wanita dewasa, melalui darah haid pasien akan kehilangan zat besi sekitar 1 mg perhari.
Jadi kebutuhan seorang wanita tidak hamil untuk mempertahankan keseimbangan zat besi adalah 2 mg perhari. Makanan sehari-hari kita kira-kira mengandung 15 – 20 mg zat besi dan hanya 14 – 20% yang dapat diabsorbsi.
Kehamilan adalah situasi dimana kebutuhan zat besi meningkat dan diperkirakan selama 40 minggu kehamilan kebutuhan zat besi wanita hamil adalah 750 mg yang terdiri dari :

• 425 mg untuk ibu
• 300 mg untuk janin
• 25 mg untuk plasenta

Sepanjang masa kehamilan, kebutuhan zat besi tidak selalu sama dan hal itu mempengaruhi derajat absorbsi zat besi oleh tubuh wanita hamil dari waktu ke waktu. Pada minggu ke 30, absorbsi sekitar 30% asupan zat besi yang ada ; pada minggu ke 36 , absorbsi sekitar 66% asupan zat besi yang ada ( 9 kali lipat aborbsi pada minggu ke 16).

Kebutuhan Zat Besi selama Kehamilan

Catatan

1. Kebutuhan maternal total dihitung dari

• Kehilangan zat besi dari epitel yang mati 1 mg/hari
• Kenaikan masa eritrosit dan perkembangan otot 1.6 mg /hari
• Simpanan akibat amenorea 0.6 mg/hari
• Kebutuhan harian 2.0 mg / hari

2. Anggapan penggunaan harian adalah 20 – 25% dari asupan zat besi dasar

DIAGNOSIS

Bila Hb < 11 g/dL atau hematorit < 33%, harus dilakukan investigasi klinik yang baik untuk menghindari tranfusi darah kelak. Sebagian besar AG adalah akibat defisiensi zat besi, tetapi di belahan dunia lain dapat pula disebabkan oleh thalassemia atau “sickle cell” anaemia. Pada anemia yang berat (kurang dari 6.5 g/L) hal ini mungkin disebabkan oleh anemia megaloblastik.
Pemeriksaan hemoglobin dilakukan pada kunjungan ANC pertama, minggu ke 30 dan minggu ke 36 .
Jenis tes bervariasi tergantung pada kondisi lokal (tabel 35.2). Bila anemia terdeteksi secara klinis ( Hb < 10 g/L) maka MCV dan serum ferritin harus diperiksa.

TERAPI
Terapi tergantung pada :

1. Derajat defisiensi zat besi
2. Jangka waktu antara diagnosa dan persalinan

Dosis peroral tidak lebih dari 200 mg karena akan menyebabkan mual dan rasa tak enak diperut selain itu semakin besar derajat defisiensi, semakin besar absorbsi yang terjadi
Terapi awal diberikan 1/3 dosis yang diperlukan dan dinaikkan secara bertahap
Terapi peroral diberikan setiap 8 jam sehingga absorbsi akan terus berlangsung selama 24 jam
Dengan terapi diatas diharapkan terjadi kenaikan kadar Hb 1.5 g/L setiap hari dan bila dalam 2 minggu tak terdapat perbaikan perlu dipikirkan adanya anemia megaloblastik

“The Diagnosis of Anemia in Pregnancy”

Bila pasien tak dapat mentolerir zat besi PO, atau bila saat persalinan sudah dekat atau kadar Hb < 6 5 g/L maka pemberian zat besi dilakukan secara parenteral.
Pasien dengan anemia berat juga harus diberi asam folate 5 mg per hari oleh karena anemia berat mungkin menutupi gejala anemia megaloblastik (anemia defisiensi asam folat).
Semakin rendah kadar Hb, semakin besar kemungkinan menderita anemia megaloblasik.
Dugaan anemia megaloblastik : bila hapusan darah menunjukkan adanya lebih dari 7% neutrofil memiliki > 5 lobus. Konfirmasi dilakukan dengan pemeriksaan sumsum tulang.
 
ANEMIA APLASTIK
Kegagalan sumsung tulang yang menyebabkan anemia jarang terjadi selama kehamilan.
Kejadian ini dapat berlangsung secara sekunder akibat bahan-bahan : kloramfenikol, fenilbutazone, mepheyntoin , kemoterapeutika atau insektisida.
Pada kehamilan biasanya sembuh spontan dan diperkirakan merupakan reaksi imunologis yang terjadi selama kehamilan.

Gambaran Klinik

• Pucat, lesu ,takikardia, ulkus tenggorokan yang nyeri dan demam.
• Kriteria diagnostik : pansitopenia dan sumsum tulang yang kosong.

Komplikasi

• IUFD, persalinan prematur atau abortus.
• Morbidtasi ibu dan anak tinggi.

Terapi

• Hindari faktor – faktor penyebab
• Prednisolone 10 – 20 mg qid
• Tranfusi PRC dan trombosit
• (terminasi kehamilan)
• Transplantasi sumsum tulang

 
“DRUG INDUCED HEMOLYTIC ANEMIA”
Kadang terjadi pada pasien dengan “inborn error of metabolisme”
Di US sering terjadi pada kasus defisiensi G6PD (glucosa 6 phosphat dehydrogenase) dalam eritrosit
Gambaran Klinik

Terjadi penurunan aktivitas G6PD pada 1/3 pasien trimester III sehingga mengalami episode hemolisis. 2/3 pasien memilki hematokrit < 30%
Sering terjadi komplikasi UTI
Pemakaian sulfonamide sering merupakan pencetus hemolisis
Janin yang mengalami defisiensi G6PD bila terpapar dengan ibu yang menggunakan sulfonamide dapat mengalami hemolisis, hidrop fetalis dan IUFD.

 
“ SICKLE CELL” ANEMIA


Kelainan genetik yang hampir selalu terjadi pada pasien kulit hitam.
Ditandai dengan adanya kelainan molekul hemoglobin yang disebut hemoglobin S sehingga eritrosit berbentuk seperti bulan sabit.

Gambaran klinik

• Ditandai dengan anemia hemolitik kronis dengan krisis berulang
• Sering menderita UTI-urinary tract infection
• Sel eritrosit cenderung berubah bentuk saat hipoksia

Gejala dan Tanda

1. Anemia kronis
2. Eritrosit berubah bentuk seperti bulan sabit
3. Krisis perdarahan
4. Manisfestasi lain :

a. Kepekaan terhadap infeksi bakteri meningkat

• Pneumonia
• Bronchopneumonia
• Infark paru

b. Kerusakan ginjal
c. Gangguan SSP
d. Gangguan mata

 
AKIBAT ANEMIA PADA KEHAMILAN dan PERSALINAN

1. Morbiditas maternal meningkat akibat abortus , partus prematur
2. Mortalitas ibu meningkat akibat perdarahan pasca persalinan dan anemia
3. Komplikasi paru, gagal jantung kongestif, infeksi, preeklamsia eklamsia

Bacaan Anjuran

1. Bayouneu et al: Iron therapy in iron deficiency anemia in pregnancy . Am J Obstet Gynecol 186:512,2002
   
2. Baby Centre Medical Adivory Board (2009) : Iron-deficiency anemia in pregnancy available at : http://www.babycenter.com/0_iron-deficiency-anemia-in-pregnancy_3073.bc accesed Januari 16^th 2010
   
3. Cunningham FG et al : Cardiovascular Disease in “ Williams Obstetrics” , 22^nd ed, McGraw-Hill, 2005
   
4. DeCherney AH. Nathan L : Cardiac, Hematologic, Pulmonary, Renal & Urinary Tract Disorder in Pregnancy in Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment , McGraw Hill Companies, 2003
   
5. Llewelyn-Jones : Cardiovascular, Repiratory and Hematological disorder in pregnancy in Obstetrics and Gynecology 7^th ed. Mosby, 1999
   
6. Scanlon KS, Yip R, Schieve LA,et al: High and low hemoglobin level during oregnancy : Differential risk for preterm birth and SGA. Obstet Gynecol 96:741, 2000
   
7. Sharma JB, et al: A prospectibe, partially randomized study of pregnancy outcomes and hematologic respon to oral and intramuscular iron treatment in moderately anemic pregnant women. Am J Clin Nutri 79:116, 2004