HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Sering terjadi peningkatan tekanan darah dalam kehamilan dan memiliki potensi sebagai suatu komplikasi kehamilan yang sangat berbahaya oleh karena berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas ibu dan anak yang tinggi.

Tekanan darah ≥ 140 / 90 mmHg adalah tidak normal. Pengukuran dilakukan pada posisi duduk dan setelah beristirahat sekurangnya 10 menit.

Angka kejadian bervariasi, diperkirakan sekitar 12 – 25% dari seluruh kehamilan. Angka kejadian sindroma preeklampsia – eklampsia 5 – 8% seluruh kehamilan.

Tekanan darah istirahat tidak pernah > 120 / 80 mmHg , mengingat bahwa selama kehamilan terjadi peningkatan volume plasma sebesar 1200 ml maka untuk menampung peningkatan tersebut harus terjadi vasodilatasi untuk mempertahankan tekanan darah perifer tetap rendah.

Bila vasodilatasi terhalang oleh peristiwa spasme arteriolar maka akan terjadi :

• Hipertensi
• Penurunan perfusi pada seluruh organ termasuk uterus dan ‘plasental site’

Komplikasi IBU :

1. Solusio plasenta
2. DIC –Disseminated Intravascular Coagulation
3. Gagal ginjal
4. Gagal hepar
5. Perdarahan CNS – Central Nervous System
6. Apopleksia serebri

Komplikasi ANAK :

1. PJT – Pertumbuhan Janin Terhambat
2. Prematuritas
3. Kematian perinatal

Preeklampsia – eklampsia merupakan penyebab utama ke III (setelah perdarahan dan infeksi ) kematian IBU terutama akibat perdarahan CNS.

KLASIFIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN :

• Preeklampsia - eklampsia
• Hipertensi kronik
• Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
• hipertensi gestasional ( transient hypertension )

(Based on the National Institute of Health Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy,2000 )

PREEKLAMPSIA – EKLAMPSIA

Preeklampsia adalah sindroma yang terjadi dalam kehamilan dan ditandai oleh gejala baru HIPERTENSI dan PROTEINURIA pada paruh pertama kehamilan.

Meskipun lebih sering terjadi pada primigravida, penyakit ini dapat pula terjadi pada multigravida khususnya bila memiliki faktor resiko :

1. Kehamilan kembar
2. Diabetes
3. Hipertensi kronik

Bila penyakit ini terjadi pada awal trimester kedua ( minggu ke 14 – 20 ) maka perlu dipikirkan kemungkinan :

• Mola hidatidosa
• Choriocarcinoma

Kriteria diagnostik Preeklampsia :

1. HIPERTENSI
1. TD sistolik ≥ 140 mmHg atau
2. TD Diastolik ≥ 90 mmHg
3. Pada wanita yang tekanan darah sebelum kehamilan normal dan terjadi pada kehamilan > 20 minggu.
2. PROTEINURIA

Dalam keadaan normal , protein dapat dijumpai dalam urine namun tidak > 0.3 gram kuantitatif 24 jam ( 1 + atau lebih pada pemeriksaan dipstick )

Proteinuria menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal dan bersama dengan gangguan fungsi plasenta dapat mengancam kehidupan janin.

Proteinuria juga dapat ditemukan pada kasus :

• Kontaminasi
• Infeksi traktus urinarius
• Penyakit ginjal
• Penyakit jaringan ikat
• Proteinuria ortostatik

KRITERIA PREEKLAMPSIA BERAT

1. Hipertensi berat ( tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg ) diukur dalam keadaan istirahat sebanyak dua kali pengukuran selang waktu 6 jam
2. Proteinuria berat ( lebih dari 5 gram dalam 24 jam / +++ dalam sediaan 4 jam )
3. Oliguria (produksi urine <>
4. Ganguan serebral atau visus
5. Edema paru atau sianosis
6. Nyeri epigastrium
7. Gangguan fungsi hepar
8. Trombositopenia
9. PJT - pertumbuhan janin terhambat

( Data from American College of Obstetrician & Gynecologist Practice Bulletinno 33, Washington DC ACOG, 2002 )

Pre eklampsia dibagi menjadi 2 : Preeklampsia RINGAN dan Preeklampsia BERAT

Bentuk lain dari Preeklampsia Berat dengan morbiditas yang tinggi adalah sindroma HELLP , yaitu preeklampsia yang disertai dengan :

1. Hemolisis
2. Elevated liver enzym
3. Low platelet (trombositopenia )

Tidak seperti gambaran khas dari pasien preeklampsia, Preeklampsia dengan sindroma HELLP memilki karakteristik :

1. Multipara
2. Usia > 25 tahun
3. Terjadi pada kehamilan >; 36 minggu

EKLAMPSIA

Adanya peristiwa kejang tonik dan klonik yang tidak disebabkan oleh hal lain berkaitan dengan kehamilan.

Pasien preeklampsia memiliki resiko tinggi untuk menderita kejang-kejang (eklampsia ) dan terdapat beberapa tanda akan terjadinya serangan kejang pada penderita preeklampsia (gejala ‘impending eclampsia “ ) :

1. Nyeri kepala bagian depan
2. Gangguan visus (pandangan kabur atau berkunang kunag )
3. Nyeri ulu hati
4. Gejala objektif : hiperefleksia

Bila terdapat tanda diatas maka penatalaksanaan kasus adalah serupa dengan kejadian eklampsia.

Pada umumnya 25 % penderita eklampsia mengalami kejang sebelum persalinan, 50% selama persalinan dan 25% pasca persalinan ( umumnya 24 – 48 jam pertama )

HIPERTENSI KRONIK

Syarat untuk menegakkan diagnosa HIPERTENSI KRONIK adalah salah satu dari :

1. Sudah menderita hipertensi sebelum kehamilan
2. Diketahui menderita hipertensi pada kehamilan <>
3. Hipertensi masih terjadi pada 12 minggu pasca persalinan

Sebagian besar wanita hamil dengan hipertensi kronik adalah penderita hipertensi esensial ; sebagian kecil menderita hipertensi sekunder akibat gangguan pada ginjal , pembuluh darah atau endokrin

HIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA

Preeklampsia dapat terjadi pada penderita hipertensi kronik yang sedang hamil. Latar belakang hipertensi adalah renal atau dari sebab lain dan menjadi semakin berat dengan adanya kehamilan

Superimposed preeklampsia sulit dibedakan dengan hipertensi kronik yang tidak diawasi dengan baik, khusus nya bila pasien baru datang ke dokter setelah kehamilan > 20 minggu.

Diagnosa superimposed preeklampsia hanya ditegakkan pada pasien hipertensi kronik, yang baru menunjukkan adanya proteinuria ≥ 3 gram / 24 jam setelah kehamilan 20 minggu.

Pada wanita hamil dengan hipertensi dan proteinuria , diagnosis hipertensi kronis superimposed preeklampsia ditegakkan hanya bila tekanan darah semakin meningkat dan proteinuria semakin berat secara mendadak atau bila disertai dengan salah satu atau beberapa tanda yang menunjukkan kriteria beratnya preeklampsia.

HIPERTENSI GESTASIONAL

Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan bila hipertensi TANPA proteinuria pertama kali terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu atau dalam waktu 48 – 72 jam pasca persalinan dan hilang setelah 12 minggu pasca persalinan.

Diagnosa ditegakkan secara retrospektif bila kehamilan dapat berlangsung tanpa proteinuria dan bila tekanan darah kembali ke nilai normal sebelum 12 minggu pasca persalinan.

PREEKLAMPSIA – EKLAMPSIA

ETIOLOGI

• “ The Disease of Theory “ – genetik , imunologi – endokrinologi – nutrisi atau infeksi, semua ini diperkirakan merupajan penyebab tejadinya preeklampsia – eklampsia
• ISKEMIA UTEROPLASENTA – pusat dari segala masalah pada penyakit ini.

1. Perubahan fisiologi yang seharusnya terjadi pada perkembangan arteri spiralis dan arteri radialis pada kehamilan TIDAK TERJADI dengan baik sehingga terjadi ISKEMIA UTEROPLASENTA
2. Penyakit vaskular yang terjadi pada hipertensi kronis dan kerusakan vaskular plasenta yang memiliki latar belakang imunologi
3. Peningkatan resistensi pembuluh darah uterus intramural seperti yang dijumpai pada primipara , kehamilan kembar , bayi besar atau hidramnion

• ISKEMIA UTERO PLASENTA – menyebabkan produksi dan pelepasan toksin yang masuk kedalam sirkulasi dan menyebabkan disfungsi endotel secara luas.
• DISFUNGSI ENDOTELIAL – menyebabkan ketidakseimbangan produksi vasokonstriktor dan produksi vasodilator.
• Preeklampsia berkaitan dengan kekacauan produksi prostaglandin berupa penurunan perbandingan antara vasodilator yang terdiri dari PGE₂ dan prostasiklin dengan vasokonstriktor yang terdiri dari PGF dan tromboxan.
• Kehamilan normal : sintesa prostasi klin (PGI₂) meningkat 4 kali lipat dan produksi thromboxan A₂ tidak berubah.

PGI₂ : Prostasiklin

• Penurunan resistensi vaskular
• Penurunan agregasi platelet

• Hipertensi dalam Kehamilan : peningkatan produksi PGI₂ tidak sebesar kehamilan normal, dan thromboxane A2 juga tidak berubah. Sebagai resultante adalah bahwa penurunan perbandingan PGI2 : Thromboxane A2 secara relatif akan menyebabkan peningkatan resistensi vaskular dan aktivasi trombosit.
• Perubahan endotelial berkaitan dengan defisiensi relatif produksi NO2 yang berperan sebagai vasodilator dan inhibitor agregasi trombosit serta peningkatan produksi endothelin - I

Endothelin-I adalah vasokonstriktor kuat dan aktivator trombosit

• Pergeseran produksi bahan vasoaktif lokal akan menyebabkan vasokonstriksi . Hasil akhir dari semua ini adalah :
• Konstriksi arteriolar luas yang mengakibatkan hipoksia dan kerusakan iskemik pada jaringan berbagai organ tubuh
• Hipertensi
• Iskemia plasenta
• Gejala dan tanda dari Hipertensi Dalam Kehamilan sesuai dengan organ yang mengalami kerusakan.

PATOFISIOLOGI

• Latar belakang abnormalitas patofisiologi : VASOSPASME GENERALISATA
• Kenaikan tekanan darah dapat disebabkan oleh meningkatnya cardiac output dan atau meningkatnya tahanan vaskular sistemik.
• Terjadi penurunan Renal Blood Flow – RBF dan GFR – Glomerular Filtration Rate pada PE – E
• Menurunnya RBF menyebabkan konstriksi sistem aferen arteriolar sehingga menyebabkan kerusakan membran glomerulus sehingga terjadi PROTEINURIA
• Vasokonstriksi Renal dan menurunnya GFR menyebabkan OLIGURIA
• Resistensi vaskular cerebral pada PE – E meningkat. Pada penderita yang tidak mengalami kejang , aliran darah cerebral berada dalam batas normal sebagai akibat dari fenomena autoregular. Pada penderita kejang, aliran darah serebral dan konsumsi oksigen rendah dibandingkan keadaan normal
• - Pada kasus PE-E terjadi penurunan aliran darah dan meningkatnya resistensi vaskular dalam sirkulasi uteroplasenta

PATOLOGI

Pada PE dan E terdapat 3 lesi patologi utama :

1. Tidak terjadi desidualisasi pada arteri spiralis segmen miometrial
2. Glomerular Capillary Endotheliosis
3. Perdarahan dan nekrosis sejumlah organ akibat vasokostriksi

MANIFESTASI KLINIK & LABORATORIUM

Sejumlah manifestasi klinik dan laboratorium pada preeklampsia – eklampsia dapat dijelaskan atas dasar DISFUNGSI ENDOTEL dan VASOSPASME

1. SENSITIVITAS ANGIOSTENSIN
1. Salah satu tanda dini terjadinya PE adalah menurunnya dosis efektif angiostensin II.
2. Pada kehamilan normal terjadi peningkatan kebutuhan angiostensin II untuk meningkatkan tekanan diastolik sebesar 20 mmHg , pada penderita preeklampsia dosis tersebut menurun.
2. EDEMA & KENAIKAN BERAT BADAN
• Kenaikan berat badan dan edema pada awal kehamilan menggambarkan adanya ekspansi cairan ekstravaskular akibat meningkatnya permeabilitas kapiler sehingga volume cairan intravaskuler menurun.
• Hematokrit meningkat akibat hipovolemia dan hemokonsentrasi
3. PENINGKATAN TEKANAN DARAH
1. Meningkatnya tekanan darah terutama tekanan darah diastolik yang mencerminkan adanya peningkatan resistensi vaskular perifer.
2. Pada periode antepartum, perubahan tekanan darah terjadi beberapa hari sampai beberapa minggu pasca adanya retensi cairan.
4. PROTEINURIA
1. Pada periode antepartum , proteinuria terjadi beberapa hari atau beberapa minggu setelah timbulnya hipertensi.
2. Preoteinuria pada preeklampsia eklampsia terjadi akibat konstriksi arteriolar aferen dengan peningkatan permeabilitas protein glomerular
5. FUNGSI RENAL
1. Tanda klinik dini pada PE-E adalah meningkatnya kadar serum uric acid
2. Gangguan klinik pada ginjal dapat berkembang sampai oliguria dan gagal ginjal
6. SISTEM KOAGULASI
1. Trombositopenia adalah satu abnormalitas yang jelas terlihat.
2. Penurunan patologis dalam kehamilan : < 100.000 sel /mm3
3. Solusio plasenta yang terjadi dapat menyebabkan DIC
4. Sindroma HELLP dapat terjadi tanpa disertai dengan gejala DIC dan ini adalah pertanda memburuknya keadaan pada preeklampsia eklampsia.
7. 7. FUNGSI HEPAR
• Vasospasme pembuluh darah hepar menyebabkan perdarahan fokal dan infark ; keadaan ini menyebabkan adanya keluhan nyeri eopigastrium dan meningkatnya kadar enzym hepar :
• Alanine aminotranferase
• Aspartat aminotranferase
• Ruptura hepar jarang terjadi dan ini adalah komplikasi dari sindroma HELLP
• Seringkali ditemukan peningkatan serum bilirubin pada kasus yang disertai dengan hemolisis.
8. FUNGSI PLASENTA
1. Vasospasme sirkulasi uteroplasenta akan menyebabkan infark plasenta dan menurunnya perfusi uteroplasenta sehingga dapat mengganggu kehidupan janin dalam bentuk PJT , oligohiramniond dan abnormalitas pola DJJ.
2. Infark plasenta yang luas dapat menyebabkan perdarahan retroplasenta (solusio plasenta ) penyebab penting meningkatnya morbiditas dan mortalitas perinatal.
9. EFEK SISTEM SARAF PUSAT
• Gangguan visus ( pengelihatan kabur, berkunang-kunang) disebabkan oleh vasospasme pembuluh retina
• Meningkatnya iritabiltas ( hipererfleksia )
• Tanda tanda diatas menunjukkan adanya proses di CNS yang berbahaya dan merupakan tanda awal dari kemungkinan terjadinya kejang ( impending eclampsia )

EVALUASI & PENATALAKSANAAN PREEKLAMPSIA

Terdapat 3 pertanyaan yang harus dijawab :

1. Apakah penyakit yang terjadi RINGAN atau BERAT
2. Adakah tanda tanda terjadinya GANGGUAN PADA JANIN ( PJT, oligohidramnion atau abnormalitas pola DJJ )
3. Apakah janin sudah CUKUP MATUR untuk dilahirkan

Terminasi kehamilan adalah satu satunya terapi definitif untuk mengatasi Preeklampsia :

• Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya komplikasi maternal dan komplikasi janin akibat prematuritas
• Pada preeklampsia ringan tanpa komplikasi pada janin kehamilan dipertahnkan sampai 34 minggu
• Pada preeklampsia berat atau eklampsia , terminasi kehamilan dilakukan setelah stabilisasi tanpa memandang usia kehamilan

PENILAIAN AWAL :

1. Anamnesa medis
• Riwayat hipertensi – penyakit ginjal
• Keluhan yang berhubungan dengan PE Berat
• Keluhan impending eklampsia (nyeri uluhati – scotoma dan pengelihatan kabur – hiperefleksia - nyeri kepala )
• Perdarahan pervaginam
2. Pemeriksaan fisik :
• Tekanan darah
• Berat badan
• Edema
• Petechiae
• Tinggi Fundus Uteri
• Nyeri epigastrium
• Pemeriksaan opthlamoskop
• Reflek patologik
3. Pemeriksaan laboratorium :
• Pemeriksaan Darah Lengkap
• Pemeriksaan faal Ginjal
• Pemeriksaan fungsi Hepar
4. Pemeriksaan janin :
• Ultrasonografi ( pertumbuhan janin dan volume air ketuban )
• NST – non stress test dan profil biofisikal

PENATALAKSANAAN PREEKLAMPSIA INTRAPARTUM

Induksi persalinan ( atau persalinan spontan pervaginam pada kasus inpartu ) bila tidak ada indikasi seksio sesar .

Dilakukan monitoring keadaan IBU dan Anak

3 hal penting yang harus dilakukan :

1. Mencegah kejang atau mencegah serangan ulang kejang
2. Mengendalikan tekanan darah
3. Mengamati adanya komplikasi ;
1. Gawat janin
2. Sindroma HELLP
3. Solusio plasenta

ANTI KEJANG : MAGNESIUM SULFAT

TERAPI ANTI KEJANG MAGNESIUM SULFAT
JENIS TERAPI	INTRAVENA	INTRAMUSKULAR
Profilaksis Loading	4 gram MgSO4 dalam 100 ml cairan diberikan perlahan selama 20 menit	5 gram intramuskular dimasing masing bokong
Maintanance	2 gram/ jam dalam cairan infus – infuse pump	5 gram i.m setiap 4 jam

MgSO4 diberikan sampai 24 jam pasca persalinan atau sampai 24 jam bebas kejang.

Ekskresi MgSO4 hanya melalui ginjal sehingga produksi urine tiap jam harus senantiasa diamati sebelum pemberian MgSO4 ulangan

Untuk mencegah kejadian intoksikasi maka sebelum pemberian MgSO4 ulangan ada 3 syarat yang harus dipenuhi :

1. Produksi urine > 25 ml per jam
2. Reflek patela +
3. Frequensi pernafasan tidak kurang dari 16 kali per menit

Bila terjadi intoksikasi MgSO4

1. Hentikan pemberian MgSO4
2. Berikan Kalsium Glukonat 10 ml dalam larutan 10% intravena
3. Bila perlu : resusitasi pernafasan

ANTI HIPERTENSI : HIDRALAZINE atau LABETALOL HIDROKLORIDA

Antihipertensi diberikan bila TD sistolik ≥ 180 mmHg dan atau TD diastolik ≥ 110 mmHg

Penurunan tekanan darah :

• Tidak perlu ke nilai normal ( <>
• Penurunan harus secara bertahap

Hidralazine lebih sering digunakan oleh karena memiliki beberapa keunggulan tertentu dalam kehamilan oleh karena :

1. Vasodilator langsung
2. Tidak menyebabkan spasme bronchus
3. Bukan kontra indikasi pada penderita penyakit jantung

Dosis Hidralazine :

5 mg intravena selama 1 – 2 menit dan kemudian 5 – 10 mg intra vena setiap 10 – 20 menit sampai TD sekitar 140 – 150 mmHg / 90 – 100 mmHg. Bila setelah 20 menit tidak ada respon, ganti dengan obat lain.

NIFEDIPINE

• Pemberian per oral sering memberikan hasil memuaskan
• Hati hati hipotensi ( terutama bila digunakan bersama dengan MgSO4 )
• Dosis 10 mg dan dapat diulang setiap 30 menit

PENATALAKSANAAN PEMBERIAN CAIRAN :

• Pengamatan cairan keluar dan masuk
• Penderita PE – E : vasokonstriksi – edema interstitsial – volume intravaskular menurun – produksi urine turun.
• Awas hati – hati overload cairan , restriksi Na dan intoksikasi air
• Bila perlu : pemasangan kateter CVP untuk menghidari kelebihan pemberian cairan.

EKLAMPSIA

1. Merupakan keadaan gawat darurat obstetrik
2. Bersihkan jalan nafas dan berikan oksigen dalam sungkup
3. Posisi lateral
4. Ukur tekanan darah setiap 10 menit
5. Pasang infus
6. Pasang kateter urine menetap
7. Stabilisasi pasien :

• Cegah serangan kejang ulangan dengan memberikan MgSO4 dosis loading dan maintanance
• Terminasi kehamilan bila : ( pilihan utama per vaginam ; kecuali bila ada indikasi)
• Hipoksia sudah diatasi
• Kejang sudah dikendalikan
• Tekanan diastolik 90 – 100 mmHg
• HIPERTENSI KRONIK

Tujuan utama penatalaksanaan :

1. Mengendalikan hipertensi
2. Deteksi superimposed preeklampsia
3. Deteksi PJT

Tidak jelas terbukti bahwa menurunkan tekanan darah sampai dibawah 140 / 90 mmHg memberikan manfaat bagi kehamilan

Pada sejumlah wanita, tekanan darah pada trimester ke II akan turun dan tidak memerlukan antihipertensi

Obat ACE – angiostensin converting enyme inhibitor dan angiostensin II receptor bloker jangan diberikan selama kehamilan oleh karena berbahaya bagi janin

Kehamilan dengan hipertensi kronis sering disertai dengan PJT sehingga harus dilakukan pemeriksaan ultrasonografi serial

Peningkatan tekanan darah yang bermakna atau terjadinya proteinuria pada penderita hipertensi kronis menunjukkan bahwa telah terjadi hipertensi kronis superimposed preeklampsia

Bila tak ada tanda PJT , tak ada tanda-tanda superimposed PE dan tekanan darah terkendali dengan baik maka kehamilan dapat dilanjutkan sampai aterm kecuali bial terdapat tanda tanda gawat janin.

Pilihan utama terminasi kehamilan adalah persalinan pervaginam kecuali bila ada indikasi untuk melakukan SC