TRIKOMONIASIS

Trichomoniasis

Micrograph showing a positive result for trichomoniasis. A trichomonas organism is seen on the top-right of the image.

Trikomonas seringkali menyebabkan vaginitis. Ini merupakan infeksi menular seksual dan disebabkan oleh parasit protozoa yang dikenal sebagai Trichomonas vaginalis ¹
Infeksi primer dari trikomonas adalah pada traktus urogenitalis ; lokasi paling sering adalah pada urethra dan vagina wanita.
GEJALA
Pada umumnya, infeksi trikomonas hanya menimbulkan keluhan pada wanita. Keluhan antara lain berupa infeksi pada servik (cervicitis) , urethra (urethritis) , dan vagina (vaginitis) yang menimbulkan gejala rasa gatal dan pedih. Rasa tidak nyaman bertmabh hebat saat sanggama dan buang air kecil.
Terjadi keputihan yang berwarna kuning kehijauan, menimbulkan rasa pedih, berbau tidak sedap dan berbusa. Kadang-kadang juga dapat disertai dengan nyeri perut bagian bawah. Gejala dan keluhan akan muncul dalam waktu 5 – 28 hari pasca paparan.²
Pada sejumlah kasus, pria merupakan reservoar dari parasit selama bertahun-tahun tanpa gejala (dorman). Kadang-kadang, gejala pada pria berupa iritasi dalam penis, cairan minimal atau rasa pedih ringan pasca buang air kecil atau ejakulasi.²
DIAGNOSIS
Diagnosa trikomoniasis ditegakkan dengan terlihatnya trichomonad melalui pemeriksaan mikroskopik. Pada wanita, sediaan diperoleh melalui pemeriksaan panggul (inspekulo) dan selama pemeriksaan inspekulo dapat terlihat adanya ulserasi pada dinding vagina atau servik (“mouth eaten appearance”)
ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO
Traktus genitalis adalah satu-satunya reservoar pada manusia. Penularan terjadi melalui aktivitas seksual.
TERAPI
Terapi untuk ibu hamil atau tidak hamil adalah metronidazole , sedapat mungkin tidak diberikan terapi pada awal kehamilan.⁷ Flagyl ^® dosis tunggal 2000 mg per oral. Terqapi juga diberikan pada pasangan seksual meskipun tidak memperlihatkan gejala.⁸
KOMPLIKASI

• Trichomoniasis menngkatkan resiko penularan HIV.
  
• Trichomoniasis menyebabkan lahirnya bayi BBLR atau premature.
  
• Trichomoniasis terkait dengn peningkatan kemungkinan trjadinya karsinoma servik
  
• Infeksi pada pria meningkatkan resiko karsinoma prostate.¹⁰

PENCEGAHAN
Penggunaan kondom dapat mencegah penularan trikomoniasis.¹² Penularan melalui air jarang terjadi oleh karena trikomonas akan mati dalam waktu 45 – 60 menit dalam air
RUJUKAN

1. ^ Midlej V., Benchimol M. (2010). "Trichomonas vaginalis kills and eats- evidence for phagocytic activity as a cytopathic effect". Parasitology 137 (1): 65–76. doi:10.1017/S0031182009991041. PMID 19723359.
   
2. ^ ^{a b} Trichomoniasis symptoms. cdc.gov
   
3. ^ [1]. Can trichomoniasis be dormant? MedHelp
   
4. ^ Andrea SB, Chapin KC (2011). "Comparison of Aptima Trichomonas vaginalis Transcription-Mediated Amplification Assay and BD Affirm VPIII for Detection of T. vaginalis in Symptomatic Women: Performance Parameters and Epidemiological Implications.". J Clin Microbiol 49 (3): 866–9. doi:10.1128/JCM.02367-10. PMID 21248097. Lay summary.
   
5. ^ "Trichomoniasis - CDC Fact Sheet". Retrieved 12 January 2011.
   
6. ^ Scientists crack the genome of the parasite causing trichomoniasis. Physorg.com. Jan. 12, 2007.
   
7. ^ Cudmore SL, Delgaty KL, Hayward-McClelland SF, Petrin DP, Garber GE (October 2004). "Treatment of infections caused by metronidazole-resistant Trichomonas vaginalis". Clin. Microbiol. Rev. 17 (4): 783–93, table of contents. doi:10.1128/CMR.17.4.783-793.2004. PMC 523556. PMID 15489348.
   
8. ^ ^{a b} Rob, Lukáš; Martan, Alois; Citterbart, Karel et al. (2008) (in Czech). Gynekologie (2nd ed.). Prague: Galen. p. 136. ISBN 978-80-7262-501-7.
   
9. ^ Heather Feldman. Scientists fighting STD with research, education.
   
10. ^ LittleAbout, Boffins find link between common sexual infection, prostate cancer risk, Retrieved Sept 17 2009.
    
11. ^ Associated Press, Abstinence students still having sex, MSNBC, April 16, 2007. Retrieved March 12, 2008.
    
12. ^ Vaginitis/Trichomoniasis :Reduce your risk, American Social Health Association. Retrieved March 12, 2008.
    
13. ^ Vaginitis/Trichomoniasis :Treatment for trichomoniasis, American Social Health Association. Retrieved March 12, 2008.

VAGINOSIS BAKTERIAL

Vaginosis Bakterial

Vaginosis Bakterial – VB seringkali disebut sebagai vaginal bacteriosis ¹ adalah penyakit pada vagina yang disebabkan oleh bakteri. Oleh CDC-centre of disease control tidak dimasukkan kedalam golongan IMS-Infeksi Menular Seksual ² . VB disebabkan oleh gangguan kesimbangan flora bakteri vagina dan seringkali dikacaukan dengan infeksi jamur (kandidiasis) atau infeksi trikomonas ^3,4

Gejala & Tanda

Gejala utama VB adalah keputihan homogen yang abnormal (terutama pasca sanggama) dengan bau tidak sedap.⁵
Cairan keputihan berada di dinding vagina dan tidak disertai iritasi, nyeri atau eritema.
Tak seperti halnya dengan keputihan vagina normal, keputihan pada VB jumlahnya bervariasi dan umumnya menghilang sekitar 2 minggu sebelum haid.

Etiologi

Pada vagina normal, terdapat sejumlah mikroorganisme ; diantaranya adalah Lactobacillus crispatus dan Lactobacillus jensenii.
Laktobasilus adalah spesies penghasil hidrogen peroksidase yang mampu mencegah pertumbuhan mikroorganisme vagina lain. Mikroorganisme yang terkait dengan VB sangat beragam dan diantaranya adalah Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Bacteroides, dan Mycoplasma
Perubahan dalam flora vagina normal antara lain adalah berkurangnya laktobasilus akibat penggunaan antibiotika atau gangguan keseimbangan pH sehingga terjadi pertumbuhan berlebihan dari bakteri lain.
Meskipun VB berhubungan dengan aktivitas seksual, tidak ada bukti jelas mengenai adanya penularan seksual. Pada pasien yang tidak memiliki aktivitas seksual aktif dapat pula terjadi VB. VB merupakan gangguan keseimbangan biologi dan kimiawi dari flora normal vagina. Penelitian akhir meneliti hubungan antara pengobatan pasangan seksual dan eradikasi VB berulang. Ibu hamil dan wanita dengan IMS memiliki resiko tinggi menderita VB. Kadang-kadang VB terjadi pada pasien pasca menopause. Anemia defisiensi zat besi merupakan prediktor kuat adanya VB pada ibu hamil.⁷

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis VB harus dilakukan hapusan vagina yang selanjutnya diperiksa mengenai :

1. Bau khas “fishy odor” pada preparat basah yang disebut sebagai “whiff test” yang dilakukan dengan meneteskan potassium hydroxide-KOH pada microscopic slide yang sudah ditetesi dengan cairan keputihan.
   
2. Hilangnya keasaman vagina. Seperti diketahui, bahwa untuk mengendalikan pertumbuhan bakteri, pH vagina berkisar antara 3.8 – 4.2. Pemeriksaan dengan kertas lakmus yang memperlihatkan adanya pH > 5 memperlihatkan terjadinya VB.
   
3. Adanya clue cells . Cara pemeriksaan adalah dengan meneteskan larutan NaCl pada microscop slide yang telah dibubuhi dengan cairan keputihan. Clue cell adfalah sel epitel yang dikelilingi oleh bakteria

“Clue Cell”

Diagnosa Banding :

• Keputihan normal.
  
• Kandidiasis (infeksi jamur).
  
• Trikomoniasis, yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis.

GAMBARAN KLINIK

Diagnosa VB atas dasar Kriteria Amsel:⁹

1. Cairan vagina berwarna putih kekuningan, encer dan homogen
   
2. Clue cells pada pemeriksaan mikroskopik
   
3. pH vagina >4.5
   
4. Whiff Test positif (bau amis timbul setelah pada cairan vagina diteteskan larutan KOH - potassium hydroxide

Konfirmasi diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 4 kriteria diatas ²
Pengecatan Gram
Alternatif diagnosis adalah dengan melakukan pengecatan gram pada hapusan vagina dengan kriteria Hay/Ison atau Kriteria Nugent.¹⁰
Kriteria Hay/Ison : (Hay et al., 1994)

• Grade 1 (normal) : predominasi dari morfotipe laktobasilus
  
• Grade 2 (intermediate) : Flora campuran dengan sejumlah kecil laktobasilus dan Gardnerella dan Mobiluncus
  
• Grade 3 (vaginosis bakterial) : predominasi dari Gardnerella dan atau morfotipe Mobiluncus. Latobasilus minimal atau tak ditemukan

Standard untuk penelitian adalah menggunakan Kriteria Nugent.¹¹ Kriteria ini menggunakan skoring 0 – 10

• Skore 0 – 3 , diagnosis VB negatif
  
• Skore 4 – 6 , intermediate
  
• Skore > 7 , diagnosis VB positif

Penelitian terbaru¹²  membandingkan antara pengecatan gram dengan kriteria Nugent dan Hibridisasi DNA Affirm VPIII dalam penegakkan diagnosa VB.
Test Affirm VPIII dapatb mendeteksi 93% sediaan vagina yang positif VB melalui pemeriksaan pengecatan Gram.
Sensitivitas Affirm VPIII test adalah 87.7% dan spesifisitas nya 96% dan dapat digunakan untuk penegakkan diagnosa VB secara cepat pada penderita VB.
 

Terapi

Antibiotika

Metronidazole atau clindamycin peroral atau lokal adalah trerapi yang efektif¹³ Namun angka kekambuhan juga cukup tinggi ⁶
Regimen medikamentosa umum adalah Metronidazol 500 mg 2 dd 1 (setiap 12 jam) selama 7 hari¹⁴ Dosis tunggal tidak dianjurkan oleh efektivitasnya erendah.
Tidak diperlukan terapi pada pasangan seksual.

Komplikasi

Meningkatnya kepekaan terhadap IMS termasuk infeksi HIV dan komplikasi pada ibu hamil.

Epidemiologi

Diperkirakan 1 dari 3 wanita terserang dengan VB dalam satu episode kehidupan mereka ¹⁸

 

Rujukan

1.  ^ "Vaginal Infections — How to Diagnose and Treat Them: Bacterial Vaginosis or Vaginal Bacteriosis". Medscape. Retrieved 10 October 2009.
   
2. ^ ^{a b c} "National guideline for the management of bacterial vaginosis (2006)". Clinical Effectieness Group, British Association for Sexual Health and HIV (BASHH).
   
3. ^ Terri Warren, RN (2010). "Is It a Yeast Infection?". Retrieved 2011-02-23.
   
4. ^ Ferris DG, Nyirjesy P, Sobel JD, Soper D, Pavletic A, Litaker MS (March 2002). "Over-the-counter antifungal drug misuse associated with patient-diagnosed vulvovaginal candidiasis". Obstetrics and Gynecology 99 (3): 419–425. doi:10.1016/S0029-7844(01)01759-8. PMID 11864668.
   
5. ^ http://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/ucm070969.pdf
   
6. ^ ^{a b} Bradshaw CS, Morton AN, Hocking J, et al. (2006). "High recurrence rates of bacterial vaginosis over the course of 12 months after oral metronidazole therapy and factors associated with recurrence". J. Infect. Dis. 193 (11): 1478–86. doi:10.1086/503780. PMID 16652274.
   
7. ^ Verstraelen H, Delanghe J, Roelens K, Blot S, Claeys G, Temmerman M (2005). "Subclinical iron deficiency is a strong predictor of bacterial vaginosis in early pregnancy". BMC Infect. Dis. 5: 55. doi:10.1186/1471-2334-5-55. PMC 1199597. PMID 16000177.
   
8. ^ Nansel TR, Riggs MA, Yu KF, Andrews WW, Schwebke JR, Klebanoff MA (February 2006). "The association of psychosocial stress and bacterial vaginosis in a longitudinal cohort". Am. J. Obstet. Gynecol. 194 (2): 381–6. doi:10.1016/j.ajog.2005.07.047. PMC 2367104. PMID 16458633.
   
9. ^ ^{a b} Amsel R, Totten PA, Spiegel CA, Chen KC, Eschenbach D, Holmes KK (1983). "Nonspecific vaginitis. Diagnostic criteria and microbial and epidemiologic associations". Am. J. Med. 74 (1): 14–22. doi:10.1016/0002-9343(83)91112-9. PMID 6600371.
   
10. ^ Ison, CA; Hay, PE (2002). "Validation of a simplified grading of Gram stained vaginal smears for use in genitourinary medicine clinics". Sex Transm Infect 78 (6): 413–5. doi:10.1136/sti.78.6.413. PMC 1758337. PMID 12473800.
    
11. ^ ^{a b} Nugent RP, Krohn MA, Hillier SL (1991). "Reliability of diagnosing bacterial vaginosis is improved by a standardized method of gram stain interpretation". J. Clin. Microbiol. 29 (2): 297–301. PMC 269757. PMID 1706728.
    
12. ^ Gazi H, Degerli K, Kurt O, et al. (2006). "Use of DNA hybridization test for diagnosing bacterial vaginosis in women with symptoms suggestive of infection". APMIS 114 (11): 784–7. doi:10.1111/j.1600-0463.2006.apm_485.x. PMID 17078859.
    
13. ^ ^{a b} Oduyebo OO, Anorlu RI, Ogunsola FT (2009). "The effects of antimicrobial therapy on bacterial vaginosis in non-pregnant women". Cochrane Database Syst Rev (3): CD006055. doi:10.1002/14651858.CD006055.pub2. PMID 19588379.
    
14. ^ http://www.cdc.gov/std/treatment/2006/vaginal-discharge.htm
    
15. ^ Potter J (November 1999). "Should sexual partners of women with bacterial vaginosis receive treatment?". Br J Gen Pract 49 (448): 913–8. PMC 1313567. PMID 10818662.
    
16. ^ Senok AC, Verstraelen H, Temmerman M, Botta GA (2009). "Probiotics for the treatment of bacterial vaginosis". Cochrane Database Syst Rev (4): CD006289. doi:10.1002/14651858.CD006289.pub2. PMID 19821358.
    
17.  ^ "STD Facts — Bacterial Vaginosis (BV)". CDC. Retrieved 2007-12-04.
    
18. ^ "The Family Planning Association".

DISMENOREA

Batasan : Dismenorea atau nyeri haid dapat terjadi secara primer atau sekunder akibat patologi organ pelvik.
Angka kejadian : sekitar 50% wanita usia masa reproduksi.
Dismenorea primer mulai terjadi pada usia 17 – 22 tahun ; Dismenorea sekunder sering terjadi dengan semakin tua usia wanita.

 

DISMENOREA PRIMER

Terjadi pada siklus yang ovulatoar dan mulai terjadi 6 – 12 bulan pasca menarche.
Etiologi: kontraksi uterus yang menyebabkan iskemia è nyeri haid.
Ditemukan peranan prostaglandin ( PGF2α dan PGE₂ ) dalam kejadian dismenorea primer.
Endometrium pada fase sekresi mengandung prostaglandin yang lebih banyak dibandingkan endometrium fase proliferasi dan kadar prostaglandin yang tinggi dapat diturunkan dengan memberikan obat anti inflamasi – NSAID (non steroid anti-inflammatory drugs).
Endometrium anovulatoar (tanpa progesteron) mengandung sedikit prostaglandin sehingga umumnya tidak menyebabkan dismenorea.

Gambaran Klinik:
Gambaran klinik Dismenorea Primer terlihat dalam kotak informasi dibawah.


Rasa nyeri mengejang terjadi beberapa jam sebelum perdarahan haid dan berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari.
Rasa nyeri dapat terpusat pada abdomen bagian bawah dan menjalar ke paha dan punggung.
Rasa nyeri dapat mempengaruhi kebiasaan buang air besar, mual , lesu, pusing dan nyeri kepala.

Terapi :
Obat untuk mengatasi dismenorea primer adalah dari golongan NSAID – non steroid anti inflamatory drugs :

Ibuprofen 400 mg 4 dd 1

Naproxen Sodium 250 mg 4 dd 1

Asam Mefenamat 500 mg 3 dd 1

Terapi lain : kontrasepsi oral

Dasar pengobatan dengan NSAID adalah menurunkan produksi prostaglandin akibat inhibisi enzym.
Pasien yang mengeluh nyeri perut akibat penggunaan NSAID dapat menggunakan obat baru yang disebut cyclo oxygenase inhibitor ( COX)

MEKANISME NYERI PADA DISMENOREA PRIMER:

 DISMENOREA SEKUNDER

Mekanisme nyeri pada dismenorea sekunder tergantung pada patologi yang terjadi, diperkirakan bahwa prostaglandin juga berperan dalam mekanisme terjadinya rasa nyeri pada dismenorea sekunder.

GAMBARAN KLINIK
Pada umumnya dismenorea sekunder tidak hanya terjadi saat haid namun dapat pula terjadi sebelum atau sesudah haid.
Dismenorea sekunder tidak terlalu terkait dengan aliran pertama haid dan sering terjadi pada usia yang lebih tua ( 30 – 40 tahun).
Seringkali berkaitan dengan :

Dispareunia-nyeri sanggama

Infertiliti

Perdarahan uterus abnormal

TERAPI
Penatalaksanaan berupa terapi terhadap patologi yang melatar belakangi dismenorea sekunder.
Terapi medikamentosa pada dismenorea primer dapat digunakan pula pada kasus dismenorea sekunder

Serabut syaraf pembawa rangsangan rasa nyeri dari organ panggul 
 

 NYERI PANGGUL KRONIK

• Nyeri panggul menahun adalah keluhan nyeri panggul yang dirasakan lebih dari 6 bulan.
• Nyeri panggul menahun dapat berasal dari uterus atau bukan uterus dan yang terpenting adalah tidak bersifat siklis.
• Yang perlu diingat bahwa tidak semua keluhan nyeri panggul menahun merupakan masalah ginekologi.
• Pemeriksaan yang cermat harus dilakukan untuk membedakan nyeri ginekologi dari nyeri yang berasal dari kasus ortopedik , gastro intestinal, urologi, neurologi atau psikosomatik.
• Masih banyak hal yang belum diketahui mengenai mekanisme terjadinya dan persepsi dari nyeri panggul

NYERI PANGGUL

NYERI PANGGUL AKUT

DIAGNOSIS BANDING:

• Apendisitis.
• Ruptura / torsi kista ovarium.
• Penyakit Radang Panggul.
• Kehamilan Ektopik.
• Degenerasi mioma.

ETIOLOGI

Kelainan Ginekologi

• Ruptura kista ovarium.
• Torsi kista ovarium.
• Abses Tubo ovarial.

Kelainan obstetri:

• Kehamilan Ektopik.
• Abortus.

Kelainan traktus gastrointestinal/urogenitalis

• Divertikulitis.
• Apendisitis.
• UTI-urinary tract infection.
• Inflamatory Bowel Disease.
• Irritable Bowel Syndrome.

 

PENATALAKSANAAN

1. Anamnesa.
2. Pemeriksaan fisik.
1. Nyeri goyang servik.
2. Adneksa & parametrium tegang.
3. Abdomen tegang.
3. 3. Pemeriksaan laboratorium
1. Tes kehamilan.
2. Darah lengkap ( Radang panggul dan apendisitis menyebabkan leukositosis).
3. Urine lengkap (leukositosis menunjukkan adanya UTI).
4. Ultrasonografi pelvik
5. Laparoskopi diagnostik.

NYERI PANGGUL KRONIK

BATASAN & KRITERIA :

1. Keluhan lebih dari 6 bulan.
2. Tidak dapat diatasi dengan analgetik.
3. Mengganggu aktivitas sehari-hari.

ETIOLOGI :

Mioma uteri.
Endometriosis.
Perlekatan, adenomiosis.
Penyakit Radang Panggul.
Neoplasia.

Mittelschmerz adalah nyeri panggul yang berkaitan dengan ovulasi.
Pada nyeri panggul akut harus disingkirkan kemungkinan adanya penyakit yang bersifat “life threatening dan emergency“

1. Apendisitis
2. Kehamilan ektopik
3. Tubo Ovarial Abses
4. Ruptura / torsi kista ovarium

Penyebab tersering dari nyeri panggul kronis adalah Penyakit Radang Panggul

 

PENATALAKSANAAN

Anamnesa terarah

• Pola rasa nyeri.
• Radiasi rasa nyeri.
• Gejala ikutan lain.
• Riwayat pembedahan.
• HPHT.

Pemeriksaan fisik

• Cari adanya tumor.
• Nyeri goyang servik ?
• Keluhan Gastro Intestinal.
• Pemeriksaan neurologi.

Hubungan antara nyeri dengan meningkatnya suhu badan basal (nyeri mittelschmerz saat ovulasi?).
Pemeriksaan darah :

• Darah lengkap.
• Tes kehamilan.
• STS (serologic test for syphilis)
• Urinalisis.
• Benzidine tes (melena).
• Kultur darah.

Pemeriksaan radiologi :

• USG abdomen dan vagina.
• CT scan.
• MRI
• Barium enema
• “Scanning” tulang
• USG ginjal
• IVP-intravenous pyelografi

Kolonoskopi atau sistoskopi.
Nyeri psikosomatik ?
Laparoskopi diagnostik

KEHAMILAN EKTOPIK

KEHAMILAN EKTOPIK

• Kehamilan ektopik adalah peristiwa dimana implantasi blastosis terjadi diluar endometrium cavum uteri dan umumnya terjadi di tuba falopii.
• Implantasi juga dapat terjadi di ovarium atau cavum abdomen.
• Peristiwa ini merupakan keadaan kegawat daruratan medik.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

1. Gangguan transportasi dalam tuba falopii:
1. Infeksi klamidia dan gonorrhoea.
2. Riwayat kehamilan ektopik.
3. Riwayat pembedahan tuba.
4. Riwayat laparotomi (adhesi ).
5. Abnormalitas kongenital (sering akibat pemberian DES – diethylstilbesterol ).
6. Kehamilan dengan AKDR.
2. Tehnik Reproduksi Berbantu

• Obat pemicu ovulasi: clomiphen citrate.®
• Fertilisasi In Vitro.

FREKUENSI KEJADIAN MENURUT LOKASI

1. Pars ampularis 78%
2. Pars isthmica 12%
3. Ovarium 4%
4. Cornual (pars interstitsialis ) 2%
5. Servical 1%

GAMBARAN KLINIK

1. Hematosalping
2. Hematokel
3. Hemoperitoneum

TRIAS KEHAMILAN EKTOPIK :

1. Amenorea
2. Perdarahan pervaginam
3. Nyeri abdomen

~ KEHAMILAN EKTOPIK TERGANGGU.

DIAGNOSIS
HEMATOSALPING

• Akumulasi darah dalam tuba falopii.
• Amenorea – perdarahan per vaginaM tidak teratur – nyeri panggul .
• Vaginal Toucher : nyeri parametrium – nyeri goyang servik - uterus sedikit membesar.
• Diagnosa Banding :

1. Salpingitis.
2. Torsi kista ovarium.
3. Abortus insipien.

HEMATOKEL

• Hematoma dalam CD-Cavum Douglassi akibat abortus tuba atau ruptura tuba dan darah terkumpul dalam CD.
• Amenorea – perdarahan pervaginam – nyeri panggul – gangguan miksi (sering buang air kecil dan disuria ) , takipneu dan demam.
• Vaginal Toucher : masa panggul dengan batas jelas dalam CD.
• Kuldosintesis : cairan darah kehitaman yang tidak membeku.

HEMOPERITONEUM

• Darah berada dalam cavum peritoneum akibat kehamilan tuba yang ruptur.
• Gambaran klinik yang paling sering terlihat
• Amenorea atau perdarahan per vaginam yang tidak teratur.
• Renjatan : pucat , hipotensi , nadi cepat dan lemah.
• Distensi abdomen disertai dengan tanda cairan bebas ~ defance muscular dan shifting dullness
• VT : nyeri goyang servik dan nyeri parametrium.
• Ultrasonografi : tanda cairan bebas , uterus kosong.
• Kuldosintesis : cairan dalam cavum douglas.

PENATALAKSANAAN
Terdapat 2 pilihan terapi:

1. Operatif:
• Laparotomi
• Laparoskopi (hanya pada keadaan umum pasien yang stabil)
• Untuk melakukan salpingostomi atau reseksi segmental (pada kasus dengan kebutuhan mempertahankan tuba falopii) atau salfingektomi (pada kasus tanpa kebutuhan mempertahankan tuba falopii).
2. Medikamentosa
• Hanya untuk ukuran kantung gestasi yang kecil .
• Methrotexate i.m.
• Monitoring pasien rawat jalan.
• Keberhasilan : 60 – 100%.

KARSINOMA SERVIK UTERI

KARSINOMA SERVIK UTERI

• Karsinoma Servik adalah keganasan ginekologi paling sering ditemukan nomer III
• Nomer 1 : karsinoma mammae
• Nomer II : karsinoma ovarium

GEJALA

Karsinoma servik invasif umumnya menyebabkan keluhan :

• Perdarahan pasca sanggama
• Perdarahan intermenstrual
• Perdarahan pasca menopause

Pada kasus yang lanjut :

• Fluor albus persisten yang sangat berbau dan kadang berdarah.
• Nyeri panggul
• Edema tungkai
• Gangguan miksi

TEMUAN FISIK

• Umumnya keadaan umum baik
• Pada penyakit lanjut :
• Penurunan berat badan berlebihan.
• Pembesaran kelenjar inguinal / supraklavikula.
• Edema tungkai
• Asites
• Efusi pleura
• Hepatomegali
• Pemeriksaan panggul pada stadium awal : servik terlihat normal terutama bila yang terjadi adalah lesi endoservikal
• Inspeksi pada stadium lanjut : ditemukan lesi dalam berbagai bentuk :
• Ulseratif
• Eksofitik
• Granular
• Nekrotik
• Servik rapuh dan mudah berdarah saat pemeriksaan
• Pemeriksaan rectovaginal berguna untuk menentukan penyebaran ke arah parametrium dan ligamentum sacrouterina.

Karsinoma Invasif

Gejala karsinoma Servik menjadi jelas saat terlihat lesi servik yang berukuran sedang dan terlihat seperti bentukan “ caulliflower “
DIAGNOSA BANDING LESI SERVIK :

1. Eversi
2. Polip
3. Endoservisitis papiler / papiloma
4. (Tuberkulosis)
5. ( Chancre)
6. (granuloma inguinale)

 

JENIS KARSINOMA SERVIK UTERI

1.  Karsinoma Sel Skuamosa
• 80% dari semua jenis karsinoma servik
• Terdiri dari 3 jenis
• Keratinizing
• Non-keratinizing
• Small cell carcinoma
2. Adenokarsinoma
• 10 – 20% dari semua jenis karsinoma servik.
• Berasal dari sel silindris yang melapisi kanalis endoservikalis dan kelenjar.
• Diagnosa dini sangat sulit dimana hasil Pap Smear menunjukkan 80% “false negative”.
3. Karsinoma Metastatik akibat penyebaran langsung dari rektum-intra abdominal-endometrium.

 

POLA PENYEBARAN (METASTASE) KARSINOMA SERVIK

• Invasi langsung pada stroma servik – corpus Uteri – vagina dan parametrium.
• Limfogenik
• Lnn Pelvik ke Lnn Paraaorta.
• Hematogenik:
• Paru.
• Hepar.
• Tulang.

 

PEMERIKSAAN PRABEDAH - STAGING KLINIK

Metode staging klinik FIGO dibuat dari hasil :

1. Pemeriksaan panggul dan rektal.
2. Pemeriksaan foto thorax.
3. Pemeriksaan fungsi hepar.
4. Evaluasi traktus urogenitalis .
5. Evaluasi pembesaran atau abnormalitas kelenjar limfe.

Karsinoma Servik Uteri Invasif yang berasal dari endoservik

TERAPI KARSINOMA SERVIK INVASIF

1. Operasi radikal – histerektomi radikal + limfadenektomi
2. Terapi Radiasi

KARSINOMA SERVIK UTERI DALAM KEHAMILAN

 

Permasalahan

1. Pemeriksaan diagnostik selama kehamilan.
2. Pemeriksaan diagnostik dalam waktu 12 bulan pasca persalinan.

Angka Kejadian : 1 : 2200 kehamilan
GEJALA = pasien tidak hamil.
Diagnosa Banding :

• Abortus iminen.
• Plasenta previa.

 

DIAGNOSIS

Kehamilan cenderung untuk merubah gambaran CIN pada pemeriksaan kolposkopi sehingga cenderung terjadi OVER DIAGNOSA.
Selama kehamilan jangan dikerjakan ECC karena dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini.
“Cone Biopsy” sebaiknya dikerjakan pada kehamilan trimester II untuk menghindari kemungkinan abortus bila dikerjakan pada trimester I ; bila dikerjakan pada trimester III dikhawatirkan dapat menyebabkan persalinan prematur atau perdarahan hebat.

 

PENATALAKSANAAN

• Penatalaksanaan CIN III saat kehamilan : konservatif dimana
• Kehamilan dianjutkan sampai aterm
• Persalinan per vaginam
• Terapi definitif diberikan 6 – 8 minggu pasca persalinan
• Karsinoma mikroinvasif (hasil diagnosa “cone biopsy”) selama kehamilan ð konservatif
• Kehamilan dilanjutkan sampai aterm
• Kolposkopi : kehamilan 28 minggu
• Aterm : “caesarean hysterectomy”
• Karsinoma Invasif selama kehamilan memerlukan terapi yang bersifat darurat.
• Bila ditemukan setelah kehamilan 22 – 24 minggu, bila pasien setuju maka kehamilan dapat dilanjutkan sampai kehamilan 32 minggu
• Bila ditemukan pada kehamilan yang lebih dini maka terapi adalah : histerotomi + histerektomi radikal
• Bila diputuskan untuk menunggu sampai janin viabel maka perlu melakukan pemantauan janin dengan ultrasonografi dan melakukan tes pematangan paru (rasio lesitin: sfingomielin ) sebelum mengakhiri kehamilan

DISPLASIA dan KOLPOSKOPI

DISPLASIA SERVIK

Displasia servik dan karsinoma servik merupakan satu proses yang berkelanjutan.
Displasia servik dalam perjalanannya dapat mengalami 3 kemungkinan:

1. Progresivitas ke bentuk karsinoma.
2. Tetap stasionair dan tidak berkembang.
3. Regresi ke normal.

ETIOLOGI dan EPIDEMIOLOGI

• Jarang terjadi sebelum usia 20 tahun dan tersering pada usia 47 an tahun.
• Disebabkan oleh paparan terhadap HPV-human papillomavirus tipe 16 – 18 – 31 – 33 dan atau 35.
• CIN – cervical intraepithelial neoplasia adalah spektrum penyakit dengan rentang CIN I (penyakit ringan) sampai CIN III (displasia berat dan karsinoma in situ)
• Sekurangnya 35% penderita CIN III akan mengalami karsinoma invasif dalam rentang waktu 10 tahun.

Servik orang dewasa peka terhadap stimuli yang bersifat karsinogenik

FAKTOR RESIKO KARSINOMA SERVIK

1. Sanggama pertama pada usia < 20 tahun.
2. Pasangan seksual multipel atau pasangan seksual : pasangan seksual multipel.
3. Kehamilan pertama pada usia sangat muda.
4. Paritas tinggi.
5. Status sosial ekonomi rendah.
6. Merokok / Alkohol.

LOKASI DISPLASIA SERVIK : ZONA TRANSFORMASI
‘Squamocollumnar junction’ berada antara epitel skuamosa vagina dan ektoservik dan epitel silindris dari endoservik.

“squamocollumnar junction”

Dengan semakin bertambahnya usia, terjadi metaplasia sehingga terjadi transformasi dari sel silindris menjadi sel skuamosa → lokasi “squamocollumnar junction” bergeser kearah endoservik.
Daerah antara “squamocollumnar junction” awal dan yang baru disebut sebagai zona transformasi .

Displasia Servik selalu terjadi di zona transformasi

Pap Smear :

• Alat skrining
• Memberi informasi sitologi bukan histologi

 

HAPUSAN SERVIK

Papaniculoau Smear adalah skrining sitologi untuk neoplasia servik.
Tehnik :

• Spekulum dipasang → servik terpapar.
• Dilakukan pengambilan sediaan sel ektoservik dengan spatula Ayre dan dari kanalis servikalis dengan ‘Endoservical Cytobrush’.
• Dilakukan hapusan sediaan pada gelas pemeriksaan → fiksasi dan diperiksa di laboratorium.

Keberhasilan Pap Smear

• Menurunkan kejadian dan mortalitas karsinoma servik invasif sebesar 90%.
• Sensitivitas 80%.
• Spesifisitas 99%.

Indikasi Pap Smear :

• Pada usia > 18 tahun atau pernah melakukan aktivitas seksual → setiap wanita harus melakukan pemeriksaan panggul dan pap smear setiap tahun.
• Bila hasil pemeriksaan panggul dan pap smear tiga kali berturut selang satu tahun hasilnya normal maka interval pemeriksaan dapat di perpanjang.
• Jjangan memperlama interval pemeriksaan bila pasien atau pasangan seksual memiliki pasangan seksual multiple.

Analisa mikroskopik Pap Smear:
Analisa sitologi sediaan sel yang diambil menunjukkan adanya displasia servik bila :

• Penggumpalan atau pengelompokan kromatin.
• Menurunnya jumlah sitoplasma sehingga rasio inti : sitoplasma ↑.

KLASIFIKASI KELAINAN PAP SMEAR

Pap Smear memberi informasi mengenai sitologi servik.
Terdapat 2 sistem klasifikasi hasil Pap Smear:

1. Klasifikasi sistem modern → CIN (cervical intraepithelial neoplasia) yang menggambarkan derajat abnormalitas sel.
2. Sistem Bethesda → SIL (squamous intraepithelial lesion) yang menggambarkan 3 hal : 1) Adekwasi tes Pap yang dilakukan. ; 2) Derajat abnormalitas. ; 3) Deskripsi sel

Temuan Pap Smear dan Penatalaksanaan :

• ASCUS → ulang Pap Smear 4 – 6 bulan sampai hasil pemeriksaan 3 kali berturut turut negatif.
• AGCUS → ulang Pap Smear atau Biopsi.
• LG (LOW GRADE)SIL → ulang Pap Smear 4 – 6 bulan atau kolposkopi dan ECC.
• HG(HIGH GRADE) SIL → Kolposkopi dan ECC.

KLASIFIKASI MODERN vs SISTEM BETHESDA:

 

 

KOLPOSKOPI dan biopsi servik serta ECC

Kolposkop : alat untuk visualisasi berupa mikroskop pembesaran rendah dengan filter sinar hijau untuk melihat keadaan servik – vagina dan vulva

Indikasi
Temuan Pap Smear yang abnormal

• HGSIL dan kadang kadang LGSIL.
• Semua lesi yang mencurigakan.

Prosedur

1. Spekulum vagina dipasang untuk visualisasi servik.
2. Dibubuhkan asam asetat → dehidrasi sel dan presipitasi protein inti pada bagian superfisial. Sel neoplastik nampak putih oleh karena rasio inti : sitoplasma ↑ (gambar 33 – 3)
3. Kolposkop : mikroskop pembesaran rendah disertai filter cahaya hijau digunakan untuk melihat displasia → warna putih dan vaskularisasi abnormal (tanda displasia).
4. Biopsi servik : pada area yang neoplastik atau displastik dilakukan biopsi dengan panduan kolposkop.

Kontraindikasi biopsi servik :

• Penyakit Radang Panggul akut
• Servisitis akut
• (kehamilan bukan kontraindikasi)

ECC : endocervical curettage untuk mengambil sediaan dari kanalis sevikalis berupa sel endoservik untuk pemeriksaan sitologi.

Epitel aceto white (terlihat keputihan dan vaskularisasi abnormal → mozaic pattern )

Bila hasil biopsi atau ECC positif → lakukan “cone Biopsi” atau prosedur LEEP – loop electrodiathermy excision procedure.

“cone biopsY” dan leep

“Cone Biopsy” → prosedur yang dikerjakan di kamar bedah berupa biopsi berbentuk kerucut yang meliputi bagian kanalis endoservikalis

LEEP → Prosedur poliklinis dimana dengan menggunakan kawat kecil yang dialiri listrik dilakukan kauterisasi dan menjerat jaringan untuk pemeriksaan histologis dalam hal ini bagian dari kanalis endoservikalis juga ikut terangkat.

INDIKASI “CONE BIOPSY” DAN LEEP :

1. Visualisasi zona transformasi dengan kolposkop tidak memuaskan.
2. Hasil ECC positif.
3. Ketidak sesuaian antara biopsi dengan hasil Pap Smear.
4. Terapi untuk HGSIL.
5. Terapi untuk adenokarsinoma in situ.

PENGGUNAAN LEEP SEBAGAI TERAPI:

• Jangan gunakan saat kehamilan.
• Jangan lakukan sebelum menyingkirkan kemungkinan karsinoma invasif.
• Lakukan ablasi seluruh zona transformasi.
• Lakukan eksisi pada lesi yang mengalami keratinisasi.

 

KRIOTERAPI

Prosedur poliklinis yang menggunakan “probe” yang didinginkan dengan N₂O guna melakukan ablasi lesi.
Indikasi & Komplikasi :

• Terapi LGSIL atau HGSIL hanya bila semua lesi terlihat melalui pemeriksaan kolposkopi.
• Komplikasi : keputihan , terapi HGSIL gagal.

ABORTUS HABITUALIS

BATASAN : Peristiwa keguguran (abortus) dua atau lebih secara berturutan
PREVALENSI: 1% dari semua wanita pada usia reproduktif.
EVALUASI DIAGNOSTIK :

• Anamnesis: Harus dilakukan pengkajian atas pola, trimester dan karakteristik peristiwa abortus sebelumnya. Paparan atas toksin lingkungan dan obat-obatan, infeksi ginekologi atau obstetrik yang pernah terjadi.
  
• Pemeriksaan Fisik: Dapat mengungkapkan adanya bukti penyakit sistemik ibu atau kelainan pada saluran reproduksi
  
• Pemeriksaan Laboratorium:
  
• Pemeriksaan pencitraan medik: MRI atau HSG

ETIOLOGI :
Sebagian besar pasangan tidak menunjukkan adanya alasan yang jelas atas peristiwa abortus berulang yang mereka alami. Beberapa etiologi yang diduga bertanggung jawab atas terjadinya peristiwa tersebut sering bersifat kontroversial atau mengada-ada.

1. IDIOPATIK > 50%
   
2. FAKTOR ANATOMI (10-15%)
   
3. FAKTOR ENDOKRIN (10 – 15%)
   
4. FAKTOR GENETIK (5 – 10%)
   
5. FAKTOR IMUNOLOGI (5 – 10%)
   
6. FAKTOR INFEKSI (5%)

IDIOPATIK – > 50%
Konseling yang bersifat informatif atau suportif berperan penting mengingat 60 – 70% dari ibu dengan setidaknya satu persalinan hidup sebelumnya akan mengalami satu kehamilan yang sukses setelahnya.
FAKTOR ANATOMI – 10 – 15%

• Kelainan uterus paling sering dikaitkan dengan peristiwa abortus pada trimester kedua. Malformasi kongenital yang disebabkan oleh abnormalitas fusi ductus Müllerii dan lesi yang “acquired” memiliki pengaruh yang sifatnya masih kontroversial. Pembedahan pada beberapa kasus dapat menunjukkan hasil yang positif.

Uterine anomalies : A. Uterus duplex unicollis. B. Uterus duplex with double vagina. C. Uterus didelphys. D. Uterus septus with single vagina. E. Uterus subseptus. F. Uterus arcuatus. G. Uterus unicornis with rudimentary contralateral hemiuterus.

• Inkompetensia servik bertanggung jawab untuk abortus yang terjadi pada trimester II. Tindakan cervical cerclage pada beberapa kasus memperlihatkan hasil yang positif.

FAKTOR ENDOKRIN – 10-15%

• Defek fase luteal : diisebabkan oleh sekresi progesteron dari corpus luteum yang tidak memadai , dan menyebabkan endomentrium belum siap untuk menerima implantasi dan atau ketidak mampuan untuk mempertahankan kehamilan ada. Pada kasus ini ini sering diberikan progesteron namun dengan keuntungan yang sangat spekulatif.
• Kelainan metabolisme  : Hipotiroid – Diabetes Melitus – PCOS

FAKTOR GENETIK – 5-10%

• Abnormalitas kromosom orang tua
• Aneuploidi embrionik berulang

FAKTOR IMUNOLOGI – 5-10%

• Sindroma Antibodi Fosfolipid: adalah gangguan imunologi yang ditandai dengan adanya antibodi dalam sirkulasi yang melawan fosfolipd membran dan setidaknya memperlihatkan satu sindroma klinik spesifik (abortus berulang, trombosis yang penyebabnya tak jelas dan kematian janin). Penegakkan diagnosa setidaknya memerlukan satu pemeriksaan serologis untuk konfirmasi diagnosis (antikoagulansia lupus, antibodi kardiolipin). pengobatan pilihan adalah aspirin + heparin (atau prednison dalam beberapa kasus ternetu)
• Alloimunitas (perbedaan imunologi antara individu) telah diajukan sebagai faktor antara pasangan subur yang menyebabkan abortus berulang yang tdai dapat dijelaskan dengan alasan lain. Selama kehamilan normal, sistem imunologi ibu dianggap dapat mengenali suatu antigen janin semialogenetik (50% bersifat “non-self” dan kemudian menghasilkan faktor “pemblokade” untuk melindungi janin. Kegagalan untuk memproduksi faktor “pemblokade” ini dapat berperan penting, namun tak ada bukti ilmiah langsung yang mendukung teori ini dan tidak terdapat cara pemeriksaan diagnostikum spesifik. Imunoterapi telah digunakan dalam upaya untuk meningkatkan toleransi imunologis terhadap antigen paternal.

FAKTOR INFEKSI-5%

•  Lysteria Monocytogenes, Mycoplasma Hominis, Ureaplasma Urealyticum, Toxoplasma Gondii dan Virus (herpes simplex, cytomegalovirus, rubella) memiliki hubungan yang ber variasi dengan semua jenis abortus spontan, tetapi tak satupun yang membuktikan adanya hubungan dengan abortus berulang. Diagnosa dapat ditegakkan dengan menggunakan kultur servik, titer virus atau antibodi serum. terapi antibiotika trerarah mungkin bermanfaat bila agen penyebabnya dapat di identifikasi. Meskipun demikian, pengobatan empiris dengan diksisiklin atau eritromisin dari segi biaya lebih efisien

FAKTOR LAIN

• Toksin
• Merokok
• Alkohol
• Kopi
• Obat-obat : antagonis asam folat, asam valproat, warfarin, gas anastesi, tetrakloroetilen dan isotretinoin (?)

PROGNOSIS
Pasangan dengan abortus berulang sering merasa gelisah dan hampir mencapai tahap putus asa. Untungnya, kemungkinan bagi mereka untuk mendapatkan kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup tetap tinggi.
Keberhasilan terutama tergantung pada usia ibu dan jumlah keguguran sebelumnya.

SINDROMA OVARIUM POLIKISTIK

• BATASAN: Adalah satu kelainan dimana terjadi anovulasi kronik hipernadrogenik dimana semua penyebab sekunder (etiologi sekresi andogenik) telah disingkirkan
• PREVALENSI: 4 – 6% usia reproduktif
• ETIOLOGI: ??

EVALUASI DIAGNOSTIK

• Anamnesa: Anamnesa dipusatkan pada pola haid, kehamilan sebelumnya (jika pernah terjadi), obat-obatan yang dikonsumsi, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, pola makan, identifikasi keluarga dengan DM atau penyakit kardiovaskular
• Pemeriksaan Fisik: Ditujukan pada
  • Kebotakan, jerawat, klitoromegali,distribusi rambut tubuh, tanda resistensi insulin (obesitas, distribusi lemak sentripetal, akantosis nigrikan)

Alopecia

Hirsutisme

Acanthosis Nigricans

• Pemeriksaan bimanual : pembesaran ovarium

• Pemeriksaan Laboratorium:
  • Kadar testosteron atau DHEAS – dehidroepiandrosteron sulfat yang tinggi menunjukkan adanya hiperandrogenisme ovarium
• Pencitraan Medik:
  • Ultrasonografi pelvik (kadang dapat memperlihatkan gambaran ultrasonografi khas dari ovarium polikistik)

PATOFISIOLOGI:

Pathophysiology of polycystic ovary syndrome (PCOS).

Diagnostic features of PCOS are hirsutism, anovulation, and polycystic ovaries, which show arrested follicular maturation; obesity and insulin resistance are frequently associated conditions. The major biochemical feature of PCOS is androgen excess, which causes hirsutism. Androgens also appear to inhibit the negative-feedback effects of estrogens and progesterone on pulsatile LH release. Women with PCOS have increased pulsatile GnRH release, which results in higher levels of LH and lower levels of FSH in most individuals. Higher LH (and insulin) levels seem to cause increased androgen production by follicular theca cells whereas lower FSH levels lead to anovulation. Obesity and insulin resistance decrease levels of sex-hormone-binding globulin and thereby increase testosterone bioactivity. If follicular granulosa cells are insulin resistant, it might affect their responses to FSH; otherwise, granulosa cells appear to be very capable of releasing estrogen in response to FSH, perhaps as a result of the actions of androgens and insulin. Abbreviations: FSH, follicle-stimulating hormone; GnRH, gonadotropin-releasing hormone; LH, luteinizing hormone.

• Sindroma ovarium polikistik merupakan representasi tahap akhir dari satu “siklus merusak” oleh peristiwa-peristiwa endokrinologi dengan titik awal yang beragam.
• Masih belum jelas, apakah patologi primer berada di ovarium atau di hipotalamus, namun dasar kerusakan yang terjadi adalah pengiriman “sinyal tak wajar” ke hipotalamus atau hipofisis.
• Kadar hormon LH yang tinggi (tanda khas PCOS)  disebabkan oleh produksi estrogen perifer ↑ (umpan balik positif) dan sekresi GnRH ↑
• Kadar hormon FSH yang rendah disebabkan oleh produksi estrogen perifer ↑ (umpan balik negatif) dan sekresi inhibin yang ↑
• PCOS ditandai oleh kadar LH yang meningkat secara persisten dan kadar FSH yang tertekan secara kronik, meskipun terdapat peningkatan atau penurunan yang bersifat siklis yang terjadi pada siklus haid normal.
• Tingginya kadar LH menyebabkan stimulasi stroma ovarium dan sel teka untuk meningkatkan produksi androgen. Di perifer, androgen di konversi melalui aromatisasi menjadi estrogen yang semakin memperparah peristiwa anovulasi kronik.
• Akibat tertekannya FSH, pertumbuhan folikel baru terus menerus di stimulasi namun tak sampai pada tahap pematangan dan ovulasi (corpus luteum dan corpus albican jarang terlihat). Peningkatan androgen berperan atas pencegahan maturasi folikel dan menginduksi atresia folikel terlampau dini.
• Ovarium adalah lokasi utama overproduksi androgen ; peranan dari kelenjar adrenal dalam produksi androgen sangat minimal.
• Penambahan jaringan lemak pada pasien yang obese berperan dalam peningkatan aromatisasi androgen ekstraglandular menjadi estrogen.
• Testosteron sirkulasi meningkat (menyebabkan hirsuitisme) karena menurunnya kadar globulin pengikat hormon seks ( SHBG-sex hormone binding globulin) pada penderita PCOS.

MANIFESTASI KLINIK

• Gangguan Haid (80%) segera setelah menarke , kadang kadang terjadi amenorea sekunder atau oligomenorea
• Hirsuitisme (70%)
• Infertilitas (75%) akibat anovulasi kronik
• Acanthosis Nigrican: penanda dermatologi adanya resistensi insulin dan hiperinsulinemia
• Sindroma Hair-An (hyperandrogenisme, resistensi insulin dan acanthosis nigricans) merupakan representasi dari efek ekstrim dari anovulasi kronik hiperandrogenik.

GEJALA JANGKA PANJANG

• Hiperplasia endometrium atau adenokarsinoma akibat paparan estrogen kronis
• Intoleransi glukosa atau diabetes melitus
• Penyakit kardiovaskular
• Dislipidemia

PENATALAKSANAAN
Diarahkan pada interupsi siklus anovulasi kronik hiperandrogenik

• Penurunan berat badan: dapat mengurangi sekresi androgen pada wanita obese dengan hirsuitisme melalui cara:
  • Menurunkan aromatisasi  estrogen perifer
  • Menurunkan hiperinsulinemia
• Terapi medikamentosa:
  • Kontrasepsi oral :
    1. Menurunkan sekresi LH dan FSH serta produksi androgen ovarium
    2. Meningkatkan produksi SHBG di hepar
    3. Menurunkan kadar DHEA
    4. Mencegah neoplasma endometrium.
  • Progestin: Menekan FSH dan LH hipofisis serta androgen dalam sirkulasi
  • Obat sensitisasi insulin (metformin):
    • Menurunakn kadar androgen sirkulas
    • Memperbaiki ovulasi
    • Memperbaiki toleransi glukosa
  • Klomifen sitrat
• Terapi Pembedahan:
  • “Ovarian Drilling”

• Pengangkatan rambut